TSH-test fejler fuldstændig ved sekundært og tertiært lavt stofskifte (hypothyreose).
Hvad er
sekundært eller
tertiært lavt stofskifte, og hvorfor kan TSH-testen
ikke anvendes til at diagnosticere disse, endsige til at
regulære medicindosering?
Hvor mange praktiserende læger aner mon overhovedet, at der findes disse afarter af lavt stofskifte, og behandler dem hensigtsmæssigt? Ikke mange, er mit bud. Om nogen overhovedet.
Der findes mange mennesker, hvis TSH befinder sig
nederst eller endda
under referenceområdet og alligevel er deres FT3 (i mange tilfælde også deres FT4) for lavt: nederst i referenceområdet eller lavere. Disse kan være tilfælde af
sekundær eller
tertiær hypothyreose, hvor THS-testen ikke kan anvendes som diagnoseværktøj, fordi TSH-testen kan kun påvise
primær hypothyreose, dvs. hypothyreose som udvikles direkte af skjoldbruskkirtel-relaterede årsager, men hypothyreose kan man også udvikle af andre årsager, end dem der er lokaliseret til skjoldbruskkirtlen.
Både
hypothalamus og
hypofysen er involveret i de signalveje ad hvilke styres skjoldbruskkirtel-funktioner. Såfremt faldet i FT3 og FT4 skyldes en defekt i hypofysen eller hypothalamus,
vil TSH-værdien være unormalt lav!
Hypothalamus styrer hormonproduktionen i skjoldbruskkirtlen ved at udsondre/udsende signalstoffet TSH. For at hypothalamus skal kunne udføre sin opghave korrekt, skal også den modtage et signal fra sin egen "leder-kirtel" hypothalamus, som udsender signalstoffet
TSH Releasing Hormone (TRH) til hypofysen med besked om at udsende en "TSH-besked" til skjoldbruskkirtlen. Derfor kan afvigelserne eller sygdomme i den ene eller dem begge - hypofysen og/eller hypothalamus direkte påvirke
mængden af thyreoidea-hormoner som dannes i og udskilles af skjoldbruskkirtlen.
Hypothyreose opstået som følge af tilstand/sygdom i hypofysen kaldes
"sekundær hypothyreose" fordi årsagen findes i
andet (secundum/latin) led af stimulans-vejen til skjoldbruskirtlen.
Hypothyreose opstået som følge af tilstand/sygdom i hypothalamus hedder
"tertiær hypothyreose", fordi årsagen findes i
tredje (tertius/latin) led af stimulans-vejen til skjoldbruskkirtlen.
Ord
"primær", "sekundær" og
"tertiær" betyder henholdsvis:
- årsagen findes i selve skjoldbruskkirtlen
- årsagen findes i den kirtel (hypofysen), hvis opgave er at stimulere skjoldbruskkirtlen til at danne hormon (nok)
- årsagen findes i den kirtel (hypothalamus) som styrer den anden kirtel (hypofysen), hvis opgave er at stimulere skjoldbruskkirtlen til at danne hormoner (nok)
Hvordan testes for
sekundær (hypofyse) hypothyreose? I første omgang
TRH-testen.
Hos raske forsøgspersoner vil sekretionen af TSH fra hypofysen øges efter injektion med TSH Releasing Hormone (TRH). TRH-hormonet frigives normalt af hypothalamus som derved stimulerer hypofysen til at producere TSH. Raske forsøgspersoner med TSH på mindre end 5 (så er de ikke så raske alligevel, men "videnskaben" mener jo noget andet) vil normalt reagere med en stigning af TSH på op til 10-20 efter at have modtaget en injektion af TRH. Patienter med for meget thyroideahormoner (thyroxin eller triiodothyronin) vil ikke vise en stigning i TSH når det blev forsøgt fremkaldt med TRH-injektion. TRH-testen er i dag den mest følsomme test til afsløring af en tidlig hyperthyreose.
Patienter, der responderer for stærkt på TRH-injektionen (TSH stiger mere end 40) kan derefter betragtes som hypothyroide. TRH-testen anvendes også for at kontrollere om hypofysen overhovedet fungerer.
Underfunktion af hypofysen hedder enten hypofyseinsufficiens eller hypopituitarisme og kan forårsage følgende
sekundære tilstande:
- GHD = GH Deficiency = Væksthormonmangel påvirker alle organismens væv og vil derfor kunne give anledning til talrige symptomer. Væksthormonmangel hæmmer knoglevækst og hindrer tilvæksten af bruskvævet overalt hvor det findes i kroppen. Den medfører dannelsen af ødemer i undehuden herunder Cellulite (ikke forveksles med Cellulitis), symptomer på karpaltunnelsyndrom eller smerter fra led og knogler, tillige med at kroppens fedtfordeling (eksternt link) ændrer sig drastisk.
--- - Hypogonadisme = mangel på Luteiniserende Hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH) medfører nedsat funktion af kønskirtlerne. Hos kvinder forårsager det udeblivende menstruationer (amenorré) og nedsat kønsdrift. Mænd bliver impotente, får nedsat muskelmasse og manglende skægvækst. Hos begge køn kommer der tab af kropsbehåringen.
--- - Hypothyreose og binyreinsufficiens = nedsat dannelse af thyreoideastimulerende hormon (TSH) og adreno-kortikotropt hormon (ACTH), der fører til binyrebarkhormonmangel. Hvad det sidste gør ved os, læs mere i underforummet Binyrer.
--- - Vanskelig amning = nedsat prolaktin har betydning ved amning, hvor modermælkeproduktionen reduceres eller udebliver.
--- - Vasopressin Deficiency = nedsat anti-diuretisk hormon (ADH) vasopressin bidrager til ødemer, dehydrering trods stort væskeindtag, elektrolytforstyrrelser med alle de symptomer det giver + tusinde andre symptomer, vi kender som symptomer på hypothyreose. Desuden forårsager underskud af vasopressin udviklingen af bl.a. Diabetes Insipidus og ellers (udiagnosticeret/ubehandlet) kan føre til en livstruende nyresvigt.
Desuden, hvis (f.eks.) en knude i hypofysen overproducerer væksthormon, kan det være medvirkende til et
lavt T4,
højt T3 og
lavt TSH idet væksthormonet påvirker (forøger) omdannelse af T4 til T3. Dette kan medføre en reduktion i serum T4 - og en stigning i serum T3-koncentrationen. Stigende serum T3-koncentration = en reduktion af TSH. Måske nyttigt at vide for dem, der lider under både et lavt T4 og et "uforståelig" lavt TSH.
Ja, jeg siger "lider" fordi uanset det stigende T3 i serum pga. overproduktionen af
væksthormon, hvis den samme knude i hypofysen også er årsagen til underproduktion af
vasopressin betyder det udvikling af nyresygdom. Dette fører ofte til at så meget protein blive "udvasket" fra blodet og forsvinder med urin, at der bliver for lidt protein til at "transportere" alt dette T3 til kropens celler. Det betyder at selv om blodprøverne viser "masser af frit T3" i blodet, kan man have et dundrende lavt stofskifte alligevel, men læger ser kun det stigende T3 i blodprøver og derfor mistror de patienten når vedkommende klager over forværring af lavt stofskifte. Havde læger derimod troet på patienter i denne situation, kunne de opdage og behandle nyretilstanden, og derved forhåbentlig stoppe "udvaskningen" af protein i urinen, og så ville patienten have en chance for bedring, efterhånden som transport-kapaciteten af T3 til kroppens celler bliver forbedret.
Når man ser på det udefra, er det forbløffende
hvor mange symptomer på lavt stofskifte i realiteten kan forbindes med tilstande i hypofysen.
Alligevel forklares hårdnakket de syge af hypothyreose, at der ingen forbindelse er disse to kirtler imellem og at "hypofyse-medvirken" til lavt stofskifte er sjælden. "Sjælden-my-ass"!:smt097
Årsager til Hypofyseinsufficiens:
I flere tilfælde hører man, at typen af underfunktion af hypofysen kaldes for
idiopatisk. Det er bare et flot ord, som dækker over lægernes
"vi ved det ikke". Heri kunne man med succes medtage f.eks. dette dagligdagsstof, de fleste her på forummet og udenfor børster deres tænder med....
fluor! At hypofyse-kirtelvæv suger fluor til sig som en svamp, er en kendsgerning lægerne elsker at ignorere og den fluor-befængte hypofysens udsondring af TSH-hormonet er nedsat af samme grund, er også "lige meget". Så hellere kalde det man
helst vil tro for "idiopatisk", mens jeg siger bare:
"hellere passe indbildningen om flotte tænder, end passe sin hypofyse." Utroligt, hvor nemme at forføre folk er, når det kommer til noget man har det bekvemt med.... man kan jo heller ikke se sin hypofyse i spejlet, som man kan se sine tænder, og det man ikke ser, har man ikke ondt af. Endnu.
En
autoimmun hypophysitis kan også være en af de "gode" grunde til, at ens hypofyse går til grunde. Men hvor mange (få!) af dem med subklinisk hypothyreose/lavt stofskifte, eller hypothyreose-i-der-grå-zone er blevet testet for
antipituitary antistoffer (APA)? Ikke mange, vel? Når man ikke undersøger, finder man heller ikke - og i mellemtiden skrumper hypofysen til skade for kroppens samtlige hormonkirtler.
Henfald af hypofysevævet er også en almindelig følge af sukkersyge/Diabetes Mellitus (Type 1), hovedtrauma, hjernerystelse, hjernekirurgi, meningitis og andre hjerneinfektioner. Hypofysen kan også skades af (for) mange eller forkert gennemførte røntgenundersøgelser hos tandlæger. Så der er mere end rigeligt at vælge imellem, hvis lægerne havde delt deres fokus mellem skjoldbruskkirtlen og
andre mulige årsager til hypothyreose. Det gør de ikke.
Den mest "populære" (hos lægerne) årsag til
Hypofyseinsufficiens (insufficiens = underfunktion) er de "nemme", ikke-hormondannende hypofysesvulster. De er små, ikke ondartede og vokser langsomt. De findes i alle aldre, men påvises først oftest først efter 40-årsalderen. Diagnosen stilles ved MR-undersøgelse af hypofysen (hvor mange af dem med "hypothyreose-i-grænselandet" eller dem med "fine blodprøver" er mon blevet MR-undersøgt for evt. hypofysesvulster?). Større hypofysesvulster trykker på de omgivende organer, hvilket kan medføre hovedpine, synsnedsættelse pga. tryk på synsnerverne med en særlig form for
hemianopsi (skyklapsyn) samt hypofysehormonmangel. Hypofysesvulstens tryk på hjerneområdet lige over: hypothalamus, kan give emotionelle ændringer, søvnforstyrrelser, øget appetit og fedme. Da "ægte" hypothyreose kendetegnes netop ved en
nedsat appetit, burde øget appetit ved ellers andre symptomer på hypothyreose henlede lægernes opmærksomhed på netop
hypothyreose/hypothalamus-connection. Desværre sker det så godt som aldrig.
Når man ser på det udefra, er det forbløffende
hvor mange symptomer på hypothyreose i realiteten kan forbindes med tilstande i hypofysen.
Alligevel forklares hårdnakket de syge af hypothyreose, at der ingen forbindelse er disse to kirtler imellem og at "hypofyse-medvirken" til hypothyreose er sjælden. "Sjælden-my-ass"!:smt097
Så er der de
hormondannende hypofysesvulster. De fører ikke til hypothyreose, men tværtimod kan føre til hyperthyreose ved at TSH-overstimulerer skjoldbruskkirtlen til overproduktionen af thyreoideahormoner. Andre "hyper"-sygdomme som følge af for meget hormon produceret i svulsterne, som f.eks. Hyperprolaktinæmi (forhøjet koncentration af prolaktin i blodet). Små svulster, der producerer prolaktin, forekommer hyppigere hos kvinder end hos mænd. Symptomerne hos kvinder er blødningsforstyrrelser, nedsat frugtbarhed (infertillitet) og uønsket mælkeproduktion. Prolaktinproducerende svulster diagnosticeres oftest senere i forløbet hos mænd end hos kvinder. På dette tidspunkt er de store, og symptomerne skyldes svulstens tryk med deraf følgende hovedpine og synspåvirkning samt hypofysehormon
mangel. Cushings syndrom skyldes ofte en godartet, ACTH-dannende svulst i hypofysen. For meget Vasopressin ("nyrehormonet" ADH) giver lavt blodsalt = hovedpine, kvalme, opkastninger, forvirring, svimmelhed og bevidstløshed. Og man kunne blive ved...
Sidst men ikke mindst: lægemidler. Flere lægemidler har den bivirkning, at de påvirker hypofysen til at producere mindre TSH, som videre påvirker skjoldbruskkirtlen til at producere mindre thyreoideahormoner. Hos mennesker i behandling med syntetisk levothyroxin vil det lægemiddel-undertrykte TSH forhindre læger i korrekt at vurdere behandlingseffekten, idet selv ved for lav medicindose, vil det lægemiddel-undertrykte TSH snyde læger til at tro på, at behandlingsdosen af levothyroxin er korrekt, når den nemlig slet ikke er det. Kilde:
Drugs That Suppress TSH or Cause Central Hypothyroidism.
Utroligt, at en hormonkirtel på størrelse med en ært, kan have så afgørende indflydelse på vores helbred.
Information om årsager til tertiær hypothyreose som følge af defekt i
hypothalamus... kommer på et senere tidspunkt.
Mere om
Prøver og undersøgelser som burde foretages ved mistanke om lavt stofskifte (hypothyreose) 
