15. Zinkmangel, alkoholisme og andre afhængighedsproblemer
Zinkmangel er en væsentlig faktor i alkoholisme. Almindeligvis får vi at vide, at alkoholisme skyldes psykologiske eller sociale forhold og karaktermæssige svigt. En anden, mindre udbredt, men videnskabeligt velfunderet opfattelse er den, at alkoholisme i første række er en organisk lidelse. Denne anden opfattelse har krav på vor opmærksomhed, især fordi de behandlere, der arbejder med alkoholikere ud fra disse iagttagelser, kan opvise langt bedre behandlings¬resultater end deres kollegaer indenfor - for eksempel - psykiatri og medicinsk behandling af alkoholisme. For disse succesrige ernærings-terapeutiske behandlere er alkoholisme først og fremmest en stofskiftesygdom med et nært slægtskab til lavt blodsukker og diabetes.
Den har svære mentale og fysiologiske konsekvenser og rammer de mennesker, der både har en arvelig forudsætning for lidelsen og samtidig ikke får deres specifikke individuelle ernæringsbehov dækket.
Der findes flere typer alkoholisme, men ligesom i lavt blodsukker er energikrise altid et centralt problem. Alkohol omsættes let og hurtigt til energi. Men derved overtager denne skadelige energikilde nu sukkerets plads. Gengangere i katastrofebilledet er de mange biokemiske sammenbrud, hvor blandt andet underskud af zink hindrer den normale energiproduktion.
Alle alkoholikere lider ikke blot af zinkmangel, men stribevis af andre mangler - især B-vitamineme. Alkohol poster zink såvel som B-vitaminer og mange andre nutrienter ud af kroppen, og den avancerede alkoholiker med sine hudproblemer, nerveproblemer, fordøjelsesproblemer og sin forskruede virkelighedsopfattelse er en karakteristisk holdeplads for alle de klassiske mangelsymptomer.
Rationel ernæringsterapeutisk behandling af alkoholisme er et meget omfattende emne, og det er her kun muligt at henvise den interesserede til den foreliggende litteratur
[27][36][64][79][80].
16. Zinkmangel og mentale problemer
- Hyperaktivitet
Hyperaktivitet hos børn med alt hvad dertil hører af adfærdsvanskeligheder, indlæringsvanskeligheder og irrationel adfærd rammer næsten udelukkende drenge, almindeligvis i en familie, der i forvejen er belastet med allergi. I en familie med flere børn rammes som regel kun et af børnene, og dette barn har almindeligvis en normal eller høj intelligenskvotient.
Hyperaktivitet kan have de mest tragiske konsekvenser for barnets forhold til skole, forældre og egen fremtid. Lidelsen erkendes som regel først i skolen, der efter flere forgæves forsøg på at ændre adfærden ved disciplinære metoder involverer skolens psykolog, der derefter går over til psykologisk behandling, ofte både af barnet, direkte, og indirekte af forældrene ved indkaldelse til samtaler og analyse af disses indhold. Dette forværrer ofte situationen katastrofalt ved undervejs at give forældrene en helt uberettiget skyldfølelse.
Når psykologisk behandlingen løber tør af mangel på resultat går man, som så ofte i den slags tilfælde, over til medicinsk behandling, for eksempel med
Ritalin, der har svære bivirkninger. Bivirkningerne på længere sigt viser sig, interessant nok, med de samme symptomer som lidelsen viser - vrangforestillinger, angst, søvnløshed, uligevægt, forvirring, appetitsvigt og vekslen mellem overaktivitet og sløvhed. Midlet fører til afhængighed og dermed til svære og ofte risikable abstinenser. For mange børn er det utvivlsomt på længere sigt introduktionen til andre vanedannende stoffer.
Set fra den alternative vinkel er de fleste tilfælde af hyperaktivitet beslægtet med lavt blodsukker og kan biokemisk set nu kortlægges ret præcist
[36]. Tit er der tale om simpel sukkerforgiftning, og hvis den ophører, forbedres personligheden ofte dramatisk. Hyperaktivitet viser altid mangel på visse nutrienter; i første række dem, der deltager i sukkerforbrændingen såsom zink, magnesium, krom, mangan og flere andre mineraler samt blandt vitaminerne først og fremmest hele B-gruppen.
Derfor er hyperaktivitet i første række et ernæringsproblem. I det samlede billede indgår regelmæssigt hypoglykæmi (lavt blodsukker) og allergiske reaktioner på - for eksempel og især - mælk og hvede. Der findes også mere komplicerede former for hyperaktivitet, der kan skyldes overskud af kobber eller forgiftning med bly eller kviksølv. Talevanskeligheder kan have de samme årsager. Børn diagnosticerede som autistiske har undertiden vist sig at lide af aluminiumforgiftning eller homocysteinæmi
[71][72].
I nogle former for hyperaktivitet spiller både tilsætningsstoffer og naturligt forekommende substanser en væsentlig rolle. Her støder vi på
Feingold syndromet. Feingold-børn er nemlig allergiske overfor
salicylforbindelser, og deres allergiske reaktioner udtrykker sig som oftest - men ikke altid - ved hyperaktivitet.
Feingold syndromet har fået navn efter den amerikanske læge, dr. Ben F. Feingold, der var den første til at påpege
salicylaternes betydning for netop denne gruppe af hyperaktive patienter
[51][52].
Tomater, citrusfrugt, æbler og agurker og megen anden råkost er bogstavelig talt den rene gift for disse børn, da
salicylforbindelser i store mængder findes i mange grønsager og frugter. Dr. Ben Feingold behandler også indgående problemerne omkring, for eksempel, tilsætningsstoffer og sukker. Princippet er enkelt: Hold patienten fra alle tilsætningsstoffer, konserveringsmidler, sødemidler, farvestoffer, konsistensmidler etc. etc. Ved hyperaktivitet bør man endvidere holde øje med svampeinfektioner, parasitter, pesticidforgiftning og tungmetalbelastning - for eksempel amalgam.
Hvor mange af de hyperaktive børn, der har lavt blodsukker, er allergiske eller har intolerance overfor
salicylsyreforbindelser, vides ikke. De bliver ikke registreret. Det er en tragisk kendsgerning, at hyperaktive børn i vort samfund regelmæssigt fejlbehandles i det skolemedicinske regi med blandt andet psykofarmaka.
Alle hyperaktive børn lider af zinkmangel. Men zink alene er ikke løsningen. Et massivt og omfattende behandlingsprogram er påkrævet. Heldigvis findes der efterhånden en del vejledende litteratur om emnet.
- Anoreksi og bulimi
Anoreksi - også kaldet
nervøs spisevægring er - ligesom sin nære slægtning
bulimi - i første række en zinkmangelsygdom, der, hvis den behandles som sådan, kan helbredes. Men den ortodokse læge-opfattelse er den, at sygdommen er mental og skal behandles med psykiatriske midler.
Denne tragiske fejltagelse kombineret med den totale mangel på organiseret efteruddannelse af læger koster ufattelige lidelser og betyder døden for mange patienter. Det siges, at hver ottende patient, der lider af anoreksi, dør; men efter alt at dømme er tallet langt højere. I U.S.A., hvor man har mere check på tingene, ved man at hver tredje patient dør. Seneste vurderinger her til lands giver udtryk for, at hver fjerde unge kvinde risikerer at pådrage sig denne lidelse.
Nervøs spisevægring -
anorexia nervosa - er en „moderne" sygdom. Sygdommen rammer næsten udelukkende yngre kvinder fra pubertetsalderen til midt i tyverne. Den begynder med at patienten udvikler en overdreven angst for at tage på og en forvrænget opfattelse af sin egen krop. Mens alle kan se, at patienten - i de fleste tilfælde - er normal eller mager, vil vedkommende opfatte sig selv som fed og overvægtig. Det fører til desperate anstrengelser for at slanke sig, til pinefulde sulteperioder, undertiden manisk jogging eller aerobics for at brænde det „overflødige fedt" - som altså ikke er der.
Ofte afløses tilstanden periodisk eller akut af pludseligt grovæderi, gerne af isolerede specielle fødevarer - spejlæg, flødeboller, fiskefiletter, chips - efterfulgt af selvforvoldte opkastninger. Denne tilstand kaldes
bulimi - på latin:
bulimia nervosa. Nogle patienter lider alene af bulimi, andre alene af anoreksi, men mange lider af begge sygdomme, og det er rationelt at betragte dem under et, da de har fælles årsagsfaktorer.
Det er i dag en uantastelig kendsgerning at
anoreksi/bulimi i første række er en zinkmangelsygdom. Den er også et udtryk for andre sideløbende mangelfølger, men det helt centrale problem i anoreksi er zink. Denne iagttagelse er ikke af helt ny dato. Allerede i 1934 kunne man ved dyreeksperimenter konstatere appetitsvigt og spisevægring som følge af zinkmangel
[12].
Hæmmet vækst, forsinket kønsudvikling og hudproblemer var blandt de andre symptomer, man også dengang og ofte siden iagttog, og som i dag er almindeligt erkendte symptomer på zinkmangel. Senere, i 1937, lykkedes det at helbrede rotter, der led af anoreksi, ved hjælp af et væksthormon med et højt indhold af zink. I 1966 iagttog man svær anoreksi hos rotter forårsaget af påført zinkmangel
[10]. Appetitsvigt blev også iagttaget endemisk i det østlige Iran hos befolkningsgrupper, der levede på en zinkfattig kost
[4].
I 1978 påviste man, at nedsat zink indtagelse over 6 måneder, der førte til et zinkplasmaindhold på under 70 mkg/100 ml fremkaldte symptomer svarende til anoreksi
[12]. Ud af disse data konkluderede nogle forskere, at i tilfælde hvor man fandt nedsat vækst i forbindelse med appetitsvigt og/eller forstyrrede spisevaner, burde man undersøge patienten for zinkmangel. En af disse forskere fremlagde også vidnesbyrd om, at man hos hospitalspatienter med ringe appetit i mange tilfælde ikke kunne opnå den rette vægtforøgelse, før man havde givet patienterne zinktilskud
[11].
I 1976 offentliggjordes undersøgelser, der viste sammenhæng mellem zinkmangel og mentale forstyrrelser
[12]. Andre symptomer iagttaget i denne sammenhæng var blandt andet nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, svigtende evne til at omdanne beta-karoten til A-vitamin, forstyrret hjerterytme og nedsat sekretion af en række væsentlige hormoner
[13][14].
Zinktesten har gjort det meget let at påvise den klare sammenhæng mellem svær zinkmangel og anoreksi. Anoreksipatienter vil vise en „Type 1" reaktion på en skala fra 1 til 4 angivet i brugsanvisningen på
testflaskens etiket [60]. Denne reaktion -
ingen erkendelig smag - er udtryk for svær zinkmangel. Andre patienter lidende af spisevægring og appetitforstyrrelser, der ikke er udtryk for anoreksi, vil have meget varierende reaktioner på testen, men ikke altid en „Type 1" reaktion
[20].
Den benyttede testvæske egner sig også glimrende som flydende kosttilskud, hvad der er heldigt, idet svær zinkmangel ikke altid indledningsvis lader sig behandle med zinktilskud i kapsel- eller pille-form. En dosering på 40 til 80 ml testvæske per dag er vanlig og giver et zinktilskud på fra 9 til 18 mg. Når smagsreaktion på test-væsken begynder at vise sig, kan behandlingen fortsætte med zink-tilskud i kapsler eller som tabletter.
Allerede i slutningen af 1970'erne opstod den tanke, at zinkmangel kunne opfattes som den umiddelbare årsag til anoreksi
[21]. Forskerne D. Bryce-Smith og R.I.D. Simpson blev de første, der på enkel og overbevisende måde helbredte anoreksi ved hjælp af zink-tilskud. Deres resultater blev offentliggjort i det britiske lægetidsskrift
The Lancet [19], hvis indhold i ærkeortodokse lægekredse normalt betragtes som en hovedkilde til praktisk taget ubesmittet evangelisk sandhed.
Hvorfor denne form for behandling ikke var blevet forsøgt langt tidligere er svært at forstå, når man tager de mange klare underbyggende data i betragtning. Hvorfor denne behandlingsform, efter offentliggørelse i et af verdens allermest ansete og læste lægetidsskrifter, ikke siden uden undtagelse har erstattet al anden behandling af anoreksi, er faktisk endnu mere ubegribeligt. Men sådan forholder det sig, som bekendt.
Rapporter om helbredelse af anoreksipatienter ved hjælp af zink-tilskud og uden brug af andre midler er af altafgørende betydning, eftersom de på uomtvistelig måde beviser, at den centrale faktor i denne sygdoms opståen og udvikling er det essentielle grundstof zink. I praksis vil ansvarlige behandlere imidlertid ikke behandle anoreksipatienter alene med zinktilskud. Langvarig zinkmangel medfører nemlig et større antal andre mangler, som sideløbende bør udbedres, hvis man ønsker at opnå et hurtigere og stabilt resultat
[21][22][78].
- [4] Tuormaa; Tuula E.: Adverse Effects og Zink Deficiency: A Review from the Literature; Journal of Orthomolecular Medicine; vol. 10, no. 2, 149-164, 1995
- [10] Todd, W.R.; Elvehjem, C.A. & Hart, E.B.: Zinc in the Nutrition of the Rat; American Journal of Physiology; 107; 146; 1934.
- [11] Walravens; P.A.; Hambridge, K.M.: Zinc Nutrition and Deficiency in Pediatrics; - in: Hamridge & Nichols: Zinc and Copper in Clinical Medicine; SP Medical & Scientific; New York, 1978.
- [12] Moynahan, E.J.: Zinc Deficiency and Disturbances of Mood and Visual Behaviour; Lancet, i, 91, 1976.
- [13] Powers, P.: Heart Failure during Treatment of Anorexia Nervosa; American Journal of Psychiatry; 139-143; 1982.
- [14] Golden, N. & Sacker, I,: An Overview of the Etiology, Diagnosis and Mistreatment of Anorexia Nervosa; Clinical Pediatrics; 4: 209-214; 1984.
- [19] Bryce-Smith, D. & Simpson, R.I.D.: Case of Anorexia Nervosa responding to Zinc Sulphate; Lancet ii, 350; 1984.
- [20] Schauss, Alexander G. & Bryce-Smith, Derek.: Evidence of Zinc Deficiency in Anorexia nervosa and Bulimia nervosa; in: Essman, W.B. (ed.): Nutrients and Brain Function; Chap. 12: S. Karger; Basel; 1987.
- [21] Bakan, R.: The Role of Zinc in Anorexia nervosa, Etiology and Treatment; Medical Hypothesis, 5; 731-736; 1979.
- [22] Horrobin, D.F. & Cunnane, S.C.: Interactions between Zinc, Essential Fatty Acids and Prostaglandins; relevance to Acrodermatitis enteropathica, total parental Nutrition, and glaucogonoma Syndrome, Diabetes, Anorexia nervosa, and Sickle Cell Anaemia; Medical Hypothesis; 6; 277-296; 1980.
- [27] Beasley, Joseph D.,: How to defeat Alkoholism, Times Books, Random House, 1989, ISBN0-8129-I807-X of Applied Nutrition, Calif. 1988; no: 1.
- [36] Murray, Michael T. & Pizzorno, Joseph E.: Encyclopaedia of Natural Medicine; John Bastyr College Pub!., Seattle, Washington, 1990.
- [51] Feingold; Benjamin F. & Feingold; Helene S.: The Feingold Cookbook for Hyperactive Children; Random House, N.Y.; 1979; ISBN 0-394-4I232-X
- [52] Feingold; Benjamin: Why your Child is Hyperactive; 1975.
- [60] Philpott; William H, & Kalita; Dwight K.: Victory over Diabetes; Keats Publishing Inc., 1983, lABN 0-87983-548-6
- [64] Oski; Frank A.: Don't drink your Milk! 9th ed.; TEACH Services, Brushton, New York; 1992; ISBN 0-945383-34-7
- [71] Manilow; M.R.: Hyperhomocysteinemia: A Common and Easily Reversible Risk Factor for Occlusive Atherosclerosis; Circulation, 81; 1990; 2004-6
- [72] McCully; Kilmer. S.D.; Atherosclerosis, Serum Cholesterol and the Homocysteine Theory - A Study of 194 Consecutive Autopsies; The American Journal of Medical Sciences; 299:4, April 1990, 217-221.
- [78] Kirchheiner; Erik: Angst, depression og dårlige nerver. Forlaget Sund & Rask; 1995, ISBN 87-89I05-I9-2
- [79] Mathews Larson; Joan: Alcoholism - The Biochemical Connection; Villard Books, New York, I992,ISBN 0-679-41493-2.
- [80] Williams, Roger J.: The Prevention of Alcoholism through Nutrition, Bantam Books, I98I, ISBN 0-553-20163-8